当我五年前来到这个城市时，我打算培养自己的新爱好，我最终选择尝试乐器。不过我从来没有学过乐器相关的东西，在我读书的时候，管弦乐的选修课和机器人技术的选修课是同一时间，我选择了后者。介于自己对和旋还有乐理一点都不懂，我决定选择相对简单一些的扬琴，一种来自阿巴拉契亚地区的三弦乐器。

 

我对自己的上手速度很满意。我能在老师做示范的时候跟弹一些古老的曲子，内战歌谣或者Ozark小调，而且我也能听曲识音。我几乎找到了音乐大师的感觉，但是几个月后就到了瓶颈。我能听出他们应该是怎么的旋律但是难以模仿，快节奏的歌曲我也很难掌握。

 

我很沮丧，这是我本能地想「要是我从小就开始学，应该能学得很好。」

 

此后，我好几个月没有弹扬琴，但我一直希望我能像从小就开始学那样掌握它。我也许能通过吃一些重建大脑的药片让大脑更灵活。这种新的，像小孩子一样的大脑，专业上叫做「可塑性的」，因为它能让神经细胞之间产生更多的联系——能让我在每次练习时更快更容易地掌握。

 

幼儿成长被划分为几个特定的时期——限制时期（circumscribed times 这个不确定）大脑回路展开，开始接受各种外部环境的反馈（比如学习新技能）。在这段时期，大脑快速地变换和延展，这个为了更好适应周遭世界的延展性反馈在神经学上被称为「可塑性」。在某一特殊阶段，小孩子主要集中掌握视觉能力。

 

而在另一特定时期，小孩学会如何控制感情，然后在其他阶段学习语言。当大脑的这种开化发生过早或者过晚，就可能导致回路的紊乱，进而造成自闭或者精神分裂的后果，从而永远改变了我们选择世界的方式。我们一生中没有比幼儿时期更好的学习接受知识的阶段了。正如法国诗人Charles Baudelaire 在1863年这样写的那样：「天才都是赢在了童年」。

 

当我们逐渐远离幼年时期，大脑的可塑性越来越差，并且很难甚至有时候不可能学习新事物，无论是动作，语言还是社交礼仪。带有口音的说法方式也有可能是大脑可塑性变弱造成的。很多人成年之后就很难改掉自己的口音。

 

当然，最终我们的大脑都会稳定下来，有张有弛。如果我们的大脑像儿时那样疯狂的变换成长，那我们永远无法进行常规的生活活动：觅食，定居，生育，抚养后代。

 

让大脑在高速向周遭环境学习后趋于稳定，从进化的角度来说是绝对有意义的。哈佛大学的神经学家Takao Hensch 表示，「如果大脑应激外界的反应，那么大脑就会变成一个低效的处理器。」正因为稳定性对于一个成熟大脑的重要，反过来才会竭力抑制大脑的可塑性。

 

 

 

当然成年之后还是拥有学习能力因为被称为神经突触的结构依旧在持续接受外部的刺激，虽然相较之前会慢一些。不断练习之后，成人也可以学会弹扬琴和说多种语言。在某些特定需要的情况下，大脑可以增加其可塑性：意外事故，大脑受伤或者中风。这时候，由于大脑刺激新的神经突触产生，代替了之前已经丢失的精神细胞，所以患者又能重新走路和说话。大脑的可塑性只是被既存的神经网络和联系方式和抑制了，而不是真正消失。根据环境的改变，大脑可以重新接受刺激，让可塑性活跃起来。

 

重新唤起年轻充满活力的大脑的可能性引起了教育学家，临床医学家和相关领域学者的极大关注。我也许可以沉浸在音乐的课堂让学习变得更为高效。那些准备外出旅行的人也可以重新唤起大脑的可塑性，迅速学习一门新的语言。另一些人甚至可以考虑提高他们高尔夫挥杆的技能。这对那些有自闭，精神疾病或者生理残疾的人有更深远的意义：重新打开特定时期的大脑构建能帮我们重塑大脑的物理结构，用新的神经突触代替不好的链接。

 

在1960年代，作为第一批神经学科学家，来自哈佛的David Hubel 和 Torsten Wiesel 进行了跟踪大脑特殊阶段发育的研究。他们了解到患有先天性白内障的儿童即使在摘除白内障后也无法恢复正常的视觉。但是这是为什么呢？

 

为了回答这个问题，研究者通过手术的方式将一些小猫的一只眼睛缝合知道他们完全长大后才拆线。由于闭合的眼睛没有受到任何外界刺激，视觉皮质的细胞重新组合让自己连接到了睁开的那只眼睛上，像其拥有了更好的视力（称为主眼优势）。而那只缝合的眼睛久而久之丧失了对焦的能力，从而变成了永久性的残疾（称为弱视）。

 

之后研究者用成年的猫咪做了一样的实验，但却得到了不同的结果。当缝合的眼睛重新打开后，那些视觉皮质细胞又重新连接回来，恢复到出生时的连接方式。最后，这些成年后的猫咪拥有一样的左右眼视力。但患有白内障的儿童和拥有弱视的猫还是有区别，因为在特定选择时期内重新连接的神经细胞发生了永久性的改变。因为成年的猫咪眼睛缝合是在大脑可塑性发育完很久之后的事情，所以这些细胞还是具有回复的能力。

 

Hubel and Wiesel 在一起工作了超过25年，并且在1981年因为他们的杰出贡献获得了生理学和医药学的诺贝尔奖。他们的成就也激励的年轻的Hensch, 这位1980s 入学哈佛的学生毅然而然的从计算机专业转到了神经生物学。

 

Hensch说：「正是他们关于视觉系统的研究使之成为生物学问题：经验如何塑造大脑？」

 

当Hensch开始博士生涯的时候，他前往加利福尼亚大学旧金山分校深造，在那里Michael Stryker继续了Hubel 和Wiesel的缝眼试验（ the closed-eye experiments）。通过观察哪只眼睛成为了优势眼，细胞对哪只眼睛作出回应，是否出现弱视，这些实验能够确定大脑是进入了高可塑性和迅速变化的关键期还是仅仅是回应环境里的新信号。在一项发表于1988年的研究中，Stryker给小猫注射了高剂量的药物，以抑制视觉发育关键期的神经处理，几乎消除了大脑可塑性。当可塑性消失时，缝合的眼睛和未被缝合的眼睛都会引发神经元冲动，没有出现弱视。

 

Hensch发现了另一种抑制可塑性的手段。他用一组不会产生GABA（一种抑制大脑可塑性的神经递质）的小鼠进行实验。如果在视觉发育关键期之前眼睛就被缝合，没有GABA的小鼠（有较高的可塑性）会有弱视。Hensch可以给它们用安定药，这样一来会促进大脑中GABA的产生（抑制可塑性）。即便眼睛被缝合，老鼠也没有出现弱视。

 

Hensch说：「这就像扳动开关。」

 

Hensch自此开始研发提高人类大脑可塑性的药物。一个例子是治疗老年痴呆症的药物多奈哌齐，市面上称作安理申，通过提升进神经递质乙酰胆碱的水平来提高可塑性。在波士顿儿童医院的临床实验中，Hensch对10岁以上的弱视儿童施药，以期提升可塑性给大脑以正确的方式重新连接的机会。Hensch 说：「我认为我们离有药物能够做到这点的那天很近了，这不是魔术。」

 

研究人员也在研究提高音乐技能的可塑性疗法。2014年Hensch和伦敦国王学院的情绪障碍教授 Allan Young宣称，被用来治疗癫痫症和双相情感障碍的丙戊酸钠可以重新开启绝对音感的关键期，这通常在4到6岁就结束了。已知还没有成人发展出绝对音感的实例。

 

美国加州州立大学圣地哥亚分校的心理学家 Diana Deutsch的研究发现，关于绝对音感的形成有个关键期，就像语言和其他认知技巧一样的报告后，Hensch决定就此进行实验。他选用了丙戊酸钠，因为它所属的这类酶（组蛋白去乙酰酶抑制剂）有助于成年小鼠形成感性偏好，通常这在青春期后就不可能形成了。如果丙戊酸钠能帮助人们辨别微妙的音调会怎样？

 

为了找到答案，他的团队让24位男性连续15天服用药物或者安慰剂，然后在最后一周要求他们每天观看10分钟的音感训练视频。服用丙戊酸钠的被试在学习辨别音调时的表现显著优于碰运气，但安慰剂的那组却没有如此表现。Young告诉我说：「这表明我们改善了他们的音乐能力。我们改善了和大脑学习能力相关的一些东西，而那些东西本来会固定下来。如果我们能加以复制，那我们很可能会想，这样还会带来什么好处？」我是否也能获得绝对音感，成为扬琴大师？ Hensch 和Young表示，一粒小药丸就能使这些成为可能。但像弱视一样，音乐只是大脑活动的产物之一。重新开启这些关键期所能实现的，远比让人们能用双眼看到东西和辨别零散音符多得多，这可能会为包括自闭症在内的发育障碍提供新的疗法。

 

自闭症儿童很难一次性处理来自多种感官的信息输入。当看一部带字幕的外语电影时，你可以体会到这种输入组合内部的不协调。Hensch 说：「总有些地方不对劲。在自打人生的早期开始我们就意识到，当那么说话的时候脸（口型）看起来是什么样。在处理类似的任务时，两种刺激结合输入，自闭症儿童处理不来。」

 

之所以会出现这种不和谐，究其原因，大脑早期发育过程关键期出现了紊乱。为了了解人体内部可能发生了什么，Hensch研究了四种不同的自闭症小鼠模型，侧重于它们整合声音和触觉的能力缺陷。他将问题追溯到脑岛受损回路，这一区域深入大脑皮层，对社交发展至关重要。研究结果确实表明，是错失了在早期发育的关键期多感官输入的整合时机。

 

要理解孤独症谱系障碍背后的精确机制，神经科学家仍有很长的路要走。但是如果我们能确定自闭症的风险因素，我们能提前发现错误轨迹，Hensch解释道：「我们能介入并试图纠正时机（这样错误就永远不会发生）。如果我们错过了这个机会，我们能够重启大脑回路（关键时期）给它第二次机会（以正确的方式成长）。」

 

对于那些身体受伤的人而言，重启神经网络可能终有一天能提高完全康复的几率。因为中风、瘫痪或其他形式的神经损伤而丧失一些机能的患者通过强化康复通常能重新学习一些任务，这部分是因为大脑试图通过强化可塑性的一段时期来自我修复——略微再现的你很小的时候大脑的运作。Hensch说：「刹车松了松。短时间内似乎有在努力增加可塑性。我们的目标是把这个窗口开大点，并明智地辅以训练，这样也许有机会恢复机能。」

 

在学习中发挥重要作用的是髓鞘质（译者注：《一万个小时天才理论》中认为髓鞘质 是交流、阅读、学习技能、人之成为人的关键 ），是支撑和隔离生神经细胞的脂肪鞘，帮助它们在脑内和全身传递电信号。以多发性硬化症为例，炎症会导致髓鞘分解，从而扰乱了正常的信息流，引发颤抖、视力障碍和认知困难。髓鞘形成于哺乳动物大脑发育早期，由叫做少突胶质细胞的支持细胞产生，出现在发育的关键期。现在研究者们了解到髓鞘本身就是可塑的，也能借由经历而相应产生和改变。

 

这一观点引发了神经科学领域一场无声的革命。执掌伦敦大学学院沃尔夫森生物医学研究所、从事髓鞘研究的William Richardson说：「直到10到15年前，人们还认为，大脑一旦形成后就会一尘不变。你出生时神经元的数量是固定的，胶质细胞的数量是固定的，唯一可能出现的情况是，它们会开始凋亡。你期冀你所需的所有髓鞘在发育早期就得以成型。否则大脑无法正常运转。」但事实证明，在相当长一段时间内，少突胶质细胞不断产生髓鞘——在老鼠身上长达一年，直至成年期。Richardson 推测髓鞘参与了新记忆的形成，他观察老鼠发现那些没有制造髓鞘细胞的老鼠不能绕过通过有不平坦阶梯的复杂转轮。而那些能生成髓鞘的小鼠表现得很好。这些结果刊登在2014年10月的《科学》杂志上。

 

重新恢复可塑性的大脑是神经硬复位（a neurological hard reset）吗，会恢复到那个原始婴儿时期的自己？髓鞘再生的好处不止于提升运动表现。髓鞘减少是精神分裂症患者最常见的病症之一。Hensch表示，这种疾病可能源于大脑关闭了可塑性。

 

向成人大脑灌输一些孩子般好奇和灵活性的能力无疑会带来一些好处，但是重新恢复可塑性的大脑会带来风险吗？它会导致神经硬复位，使人恢复到原始、不成熟和婴儿期的自我吗？

 

如果从绝对音感的研究寻找线索，这些担忧可能是不必要的。Hensch表示对研究的成功感到惊喜，因为不仅仅参与者的音感技能改善了，而且这些技能还是努力习得的。你实际上必须非常努力地训练以习得一门技巧，即便是在那个大脑可塑性处于巅峰状态的时期。他说：「『抬起制动』为用新经历塑造大脑提供了机会，但像孩子那样，这并非得来全不费工夫。他们必须非常努力。这也让人松口气。」即便是高度可塑的大脑，我们也必须非常努力才能掌握一门技巧或者某一领域的知识以达到专业水准。

 

或许能重新撬开关键期是因为可塑性而非静态是我们大脑的默认状态。尽管处于稳定的需要，关闭可塑性可能是必需的，我们的进化优势正在于冗长的关键期的存在。相较于其他哺乳类动物，人类发育耗时超长，孩子是如此脆弱，仰仗成人的照顾，时间之长远超其他物种的幼崽。但正因如此我们才能够学习。随着我们的物种在未知的未来继续进化，或许正是终生学习取代生存成为我们傲视群雄的途径。我们物种当下最需要的就是延长了的可塑性。

 

当我写下这些文字的时候，我的第一个孩子在我体内蠕动，练习呼吸以备2周后的降临。从她诞生的那一刻起，她将具备无与伦比的学习潜能，她是一张白板，准备好接受新经历的雕琢。

 

Young 告诉我：「我们想要恢复大脑的潜能，你的宝宝现在、将要以及在人生中最初几年所拥有的那种潜能。」或许有一天，我会拥有想我女儿一样学习的潜能。或许等她长大成人的那时候，药物和疗法将赋予她不断学习新技能的能力，比如演奏乐器，就像她人生最初的几年那样。但为了她我已经开始为她播放音乐了。我希望她长大时，会习得那些音调以及欣赏它们无限的组合，而我以前没机会这么做。至少，我让她有机会第一次就以对的方式行事。